|
29.09.2005
Одним из частых симптомов в неврологии после головной боли является головокружение.
Патогенетические механизмы и причины головокружения при различных неврологических заболеваниях остаются предметом научных дискуссий, несмотря на внедрение новых диагностических методов обследования мозгового кровотока и нейровизуализации структур внутреннего уха и мозга.
Традиционные cxeмы лечения, включающие седативные препараты, часто оказываются недостаточно эффективными и при длительном применении могут неблагоприятно влиять на процессы вестибулярной компенсации и реабилитации пациентов. Вестибулярные нарушения, обусловленные сосудистыми заболеваниями головного мозга, по частоте занимают первое место среди вестибулярных симптомов.
На 8-м Всероссийском Съезде Неврологов, состоявшемся в июне 2001 года в г. Казань, обсуждались вопросы правильной диагностической оценки и адекватных терапевтических решений при вестибулярных нарушениях сосудистого генеза.
Термин вертебрально-базилярной недостаточности объединяет различные по этиологии и патогенезу расстройства гемодинамики в этой системе, проявляющиеся сходными, хотя и не идентичными клиническими симптомами, по определению воз (1981), вертебрально-базилярную недостаточность характеризуют обратимые нарушения функции мозга, вызванные уменьшением кровоснабжения отделов центральной нервной системы, питаемых позвоночной и базилярной артериями.
Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия - два наиболее частых симптома.
Преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерии вертебро-базилярного бассейна.
По данный акад. И.В. Верещагина (1997), преобладающей формой поражения позвоночных артерий являются атеросклеротические стенозы и тромбозы (46%), причем чаще всего поражаются самые проксимальные отделы артерии.
Клиническая картина вестибулярного синдрома при вертебробазилярной недостаточности разнообразна.
По данным ЛОР НИИ Санкт-Петербурга, охватывающим 378 наблюдений, ее удается систематизировать по следующим формам:
стертые формы вестибулопатии с неопределенной субъективной симптоматикой характеризуются возрастающей из года в год интенсивностью признаков, появлением редких (1 раз в год) меньероподобных кризов;
частые внезапные кризы, сопровождающиеся улитковыми и вестибулярными симптомами на фоне относительного благополучия или предшествующих коротких вестибулярных продромов;
внезапные падения без потери сознания с вестибуловегетативным компонентом и от легкой до тяжелой степени;
стойкие длительные кризы, сочетающиеся с другими бульбарными или диэнцефальными симптомами.
Ведущие симптомы, сопровождающие системное головокружение при вертебрально-базилярной недостаточности кровообращения:
ощущения качания ;
атаксия;
нарушения слуха;
диплопия;
тошнота, рвота;
потемнение в глазах ;
потеря сознания.
Для оценки функции вестибулярного анализатора применяется широкий спектр тонких объективных методик:
отоневрологическое классическое исследование, позволяющее исключить отогенную этиологию головокружения;
определение спонтанного нистагма и электронистагмография (ЭНГ) с компьютерным анализом параметров нистагма;
позиционные пробы, в том числе проба de Kleyn'a;
битермальная калорическая проба; дозированная вращательная проба;
отолитометрия.
Рекомендации к обследованию с острым приступом головокружения при вертебральнобазилярной недостаточности:
В случаях тяжелого приступа головокружения, продолжающегося более суток, не рекомендуется проводить полное исследование вестибулярного аппарата из-за тяжелого состояния пациента
Сопоставление вестибулярных нарушений с наличием (или отсутствием) очаговой неврологической симптоматики позволяет установить диагноз ишемического поражения при ВБН.
Стойкие длительные вестибулярные кризы обусловлены не только сосудистыми нарушениями в бассейне вертебральных артерий, но и, вероятно, органическими изменениями в ушном лабиринте (в том числе вторичный гидропс лабиринта), которые начинают доминировать в патогенезе лабиринтопатии.
Такие пациенты обязательно должны наблюдаться у врачаотоневролога и получать комплексную терапию, включающую препараты, направленные на устранение гидропса лабиринта (В. И. Бабияк с соавт., 1999).
Вестибулярные нарушения - локализация (Гехт А.Б., 2001).
Периферическая:
Внезапное начало;
продолжительность - дни;
интенсивное;
выраженное ухудшение при поворотах головы;
слуховые симптомы (часто односторонние);
отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
Центральная:
Постепенное начало;
продолжительное;
длительность - недели, месяцы;
умеренное нарушение равновесия;
почти нет ухудшения при поворотах головы.
Артериальная гипертензия и головокружение.
Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором риска нарушений мозгового кровообращения различного характера. ишемические проявления при АГ часто развиваются на ранних этапах, как в периферических, так и в центральных структурах.
Артериальная гипертензия (АГ) диагностируется, если систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, диастолическое - 90 мм рт. ст. и более у лиц, не принимающих антигипертензивные препараты.
(Профилактика, диагностика, и лечение гипертонии
в Российской Федерации, РМЖ, 2001).
Системное периферическое головокружение с шумом в ушах и снижение слуха, сопровождающие подъем артериального давления, расцениваются нередко как приступ болезни меньера.
Такие сосудистые заболевания, как артериальная гипертония и атеросклероз являются основными причинами поражения сосудов, питающих внутреннее ухо и головной мозг, что обусловливает высокую частоту возникновения вестибулярных нарушений при данной патологии.
Атеросклеротическое поражение позвоночной артерии в сочетании с артериальной гипертонией могут приводить к инфаркту лабиринта.
Сочетанная регистрация артериального давления и нистагма методом компьютерной электронистагмографии позволяет выявить и подтвердить заинтересованность вестибулярной системы при артериальной гипертензии.
На фоне гипертонического криза развивается дисциркуляция во внутренней слуховой артерии, имеющая четкую локальную отоневрологическую симптоматику в сочетании с нарушением центральной гемодинамики (снижение ударного и минутного объемов, повышение периферического сопротивления и другие).
Раздражение центральных вестибулярных ядер подтверждается данными электронистагмографии: наличием гиперрефлексии калорического нистагма, выявлением скрытого вертикального спонтанного нистагма, изменением нистагменной кривой с выявлением моноокулярного и дизритмичного нистагма. (Н.С. Алексеева, 2000).
Головокружение при атеросклерозе.
Головокружение при атеросклерозе развивается, как правило, при сочетании с АГ и носит центральный характер - головокружение носит персистирующий характер, не сопровождается слуховыми нарушениями.
При атеростенозах артерий вертебрально-базилярной системы в стволе мозга обнаруживаются значительные изменения нервных клеток ретикулярной формации, нервные клетки черепных ядер также вовлекаются в атеросклеротический процесс.
Микронекрозы возникают в результате уменьшения кровотока в мелких наиболее удаленных от этих артерий областях мозга - нижних оливах продолговатого мозга, где находя те я вестибулярные ядра. Известно, что эти образования мозгового ствола обладают особой чувствительностью к гипоксии (Верещагин Н.В., 1999).
Поражение вестибулярных ядер, определяемое результатами стоневрологического обследования, требует коррекции функциональной активности центральных - вестибулярных структур с целью ускорения вестибулярной компенсации (Timmerman П., 1994).
Список литературы:
1. Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская "Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии ", Москва, 1997.
2. В.И. Бабияк, А.А. Ланцов, В.Г. Базаров "Клиническая вестибулология", СПб, 1996.
3. Н.С. Алексеева, П.Р. Камчатнов и др. "Состояние церебральной гемодинамики у больных с синдромом вертебрально базилярной недостаточности", Журн. Неврологии и психиатрии, № 6, 2000.
4. А.Б. Гехт "Головокружение при сосудистых заболеваниях ЦНС", доклад на 8-м Российском съезде неврологов, Казань, 2001.
5. Н.С. Алексеева "Головокружение и инсульт", Медицинская помощь, № 3, 2000.
6. Е.И. Гусев, А.А. Никонов и др. "Лечение головокружений препаратом Бетасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга", Журнал неврологии и психиатрии, № 11, 1998.
7. H. Timmerman, Pharma co therapy of vertigo: any news to be expected ?, Qota Otolar, (Stockh), 1994, Suppl. 513.
|
|
